原发性高血压的形成原理涉及多个方面,包括交感神经系统活性亢进、肾性水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、细胞膜离子转运异常、胰岛素抵抗等,这些因素共同作用,导致血压升高。
1.交感神经系统活性亢进
交感神经系统兴奋,导致去甲肾上腺素分泌增加,作用于血管平滑肌细胞上的肾上腺素能受体,使血管收缩,外周阻力增加,从而血压升高。
2.肾性水钠潴留
肾脏对水钠的重吸收增加,导致体内水钠潴留,血容量增加,血压升高。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
肾素分泌增加,血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下转化为血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ作用于血管平滑肌细胞上的血管紧张素受体,使血管收缩,外周阻力增加,同时还可促进醛固酮分泌,导致水钠潴留,血容量增加,血压升高。
4.细胞膜离子转运异常
细胞膜上的钠泵活性降低,导致细胞内钠离子浓度增加,细胞外钙离子浓度增加,血管平滑肌细胞收缩,血管阻力增加,血压升高。
5.胰岛素抵抗
胰岛素抵抗导致血糖升高,刺激肾脏分泌血管紧张素原,同时还可导致交感神经系统活性亢进,促进肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,导致血压升高。