一、遗传根据临床所见，牛皮癣常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%-50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体。隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患牛皮癣，其后裔发病率较降者子女高3倍之多，若双亲皆患牛皮癣，其后裔发病率更高。二、感染临床实践证明牛皮癣的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的牛皮癣患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的牛皮癣与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了牛皮癣。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是牛皮癣发病的一个重要因素。三、免疫障碍牛皮癣与免疫的关系一直受到广泛重视。牛皮癣患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾玻目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，牛皮癣是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾玻牛皮癣皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于牛皮癣皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。
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